补肾法对实验性绝经后动脉粥样硬化作用机理的实验研究

为探讨补肾法对实验性绝经后动脉粥样硬化作用机理，将家兔以除卵巢和高脂饲料喂养的方法造模，在此基础上给于补肾中药（淫阳藿，菟丝,泽泻，熟地黄等），并与肌注雌二醇组对照，12周后观察动物血脂，血一氧化氮（NO），内皮素（ET），超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量，结果：造模兔与正常兔相比，血脂，ET，MDA含量升高，而NO含量，SOD活性降低；中，西药物治疗组动物的上述指标均有恢复正常的趋势（P＜0．05－0．01），但两治疗组之间无明显差异，提示补肾中药可替代雌二醇，用于防治绝经后动脉粥样硬化。     

变应性鼻炎的细胞分子发病机制

变应性鼻炎是鼻黏膜组织的一种非感染性炎症，它的发生系由外界变应原与位于鼻黏膜的特殊炎症性或免疫防御性细胞发生特异性反应。其发病过程主要包括机体吸入变应原颗粒后，这些物质沉积在鼻腔黏膜而进入鼻腔组织中。     

cDNA基因芯片数据分析软件的研发进展

数据分析与挖掘是基因芯片研究的关键和难点,而软件是数据分析方法实现的主要手段。我们从以下几个方面对cDNA基因芯片分析软件进行了综述。首先介绍了芯片数据的获取及分析的软件,然后概述了不同统计软件在芯片数据分析中的应用,并详细介绍几种常用的芯片数据分析软件,最后简述了基因网络分析及数据挖掘方面的软件。     

养肝熄风方药对帕金森大鼠旋转行为的影响

为研究养肝熄风方药与左旋多巴联合应用对帕金林模型大鼠神经行为的影响,将36只帕金森模型大鼠随机分为A,B,C3组,分别以左旋多巴,养肝熄风方药加左旋多巴,生理盐水胃饲（1次／d),持续12W,观察其旋转行为的动态变化,结果：B组动物出现对侧旋转行为;旋转总数及旋转强度在3－7W间较A组低,11W后则升高,旋转时间5W后较A组延长,无反应率4W始较A组减低（均P＜0．05）,说明养肝熄风方药与左旋多巴具有协同作用,并可减轻长期应用左旋多巴引起的运动并发症。     

从肝治心溯源

本文从“肝与心五行相生、经络相连”的角度论述了肝与心的密切关系，并深入阐述肝对“血”、“脉”的调节的作用，提出“肝心共血脉”的论点，丰富了“七情之由做心痛”的理论依据，为“从肝治心”法提供了有力佐证。     

系统生物学和信息医学在中西医结合中的应用

20世纪中期的观点认为,生物体是由“物质和能量”所组成的,但现在的人们已逐渐认识到人体是一个复杂的巨系统,生物系统最重要的特点在于其各个部分之间的高度协调。在一个细胞中,在同一时刻有条不紊地进行着数千个代谢过程,细胞之间亦同时进行着各种协调与整合,如此才会最终形成各种脏器和系统井然有序的功能表现。显然,这些高度协调、密切相关的过程只有通过交换信息才能实现。固然,物质和能量仍是生物体的生存要素。在细胞中,核糖体拥有氨基酸组建模块以及ATP合成为ADP过程中释放的能量,但如果没有细胞核中DNA所携带的信息,同样无法合…     

中医药对缺血性中风神经保护作用的机理探讨及评价

缺血性中风是最常见的临床急症,溶栓和神经保护是其主要的治疗方法,而后者愈来愈受到脑病研究者的重视.本文在缺血性中风病理生理学的基础上,从缺血级联反应的角度,对中医药的干预机制进行分析,希冀为进一步的实验研究和临床工作提供借鉴.     

王文健临床验案三则

王文健教授是上海市名老中医,一生潜心致学,勤于实践,从事中西医结合三十余年,对内科疑难杂症有较丰富的临床经验。近年来吾随老师侍诊,聆听教诲,受益匪浅,今选其临床验案数则,以飨同道。1阳虚自汗案林某,女,37岁,2005年9月22日初诊。诉动辄汗出半年,尤其在精神紧张时汗出不止,     

蒲黄总黄酮对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响

目的探讨蒲黄总黄酮对脂肪细胞糖脂代谢的影响。方法药物处理胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞24h,通过检测培养液中的葡萄糖含量反映葡萄糖消耗量;XTT法观察药物对细胞活性的影响;3H-葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的转运率;通过检测上清液中的浓度观察细胞游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)的溢出。结果蒲黄总黄酮在浓度为0.025~0.4g/L时有增加葡萄糖消耗的作用,且呈剂量效应。当浓度为0.4g/L时,XTT值明显下降,显示对细胞的毒性作用。在0.2g/L时,蒲黄总黄酮与罗格列酮相似,可明显提高细胞对3H-脱氧葡萄糖的转运率。蒲黄总黄酮组培养上清液中FFA浓度明显低于空白对照组,而罗格列酮组则无明显差异。结论蒲黄总黄酮能显著增加3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取和消耗,同时可减少FFA溢出,通过调节糖代谢和脂代谢改善胰岛素抵抗。     

淫羊藿总黄酮拮抗皮质酮大鼠肾上腺皮质细胞凋亡的研究

目的:研究淫洋藿总黄酮(EF)拮抗糖皮质激素副作用,保护肾上腺皮质功能的机制。方法:采用肾上腺重量指数评价EF应用后萎缩的肾上腺皮质恢复情况;分离肾上腺细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率;并用末端脱氧核苷酸转移酶介导缺口末端标记法(TUNEL)原位检测细胞凋亡;用大鼠全基因组表达谱芯片检测凋亡相关基因表达。结果:与正常组相比,皮质酮组肾上腺重量指数显著下降,肾上腺细胞凋亡率明显上升,P<0.05;EF治疗后,肾上腺重量指数升高,细胞凋亡率明显下降,P<0.05。TUNEL显示正常组、皮质酮组、EF组每张切片平均凋亡细胞数分别为4.67±1.53、70.67±9.29、18.67±7.64;基因芯片发现正常大鼠肾上腺有53个凋亡相关基因表达,其中39个具有促凋亡活性,14个基因具有抗凋亡活性,促凋亡基因和抗凋亡基因组成了一个网络,皮质酮使3个具有抗凋亡活性的基因下调,EF治疗使具有抗凋亡活性AMP激活蛋白激酶α1催化亚单位基因和丝裂原激活蛋白激酶8相互作用蛋白基因显著上调。结论:EF拮抗皮质酮诱导的大鼠肾上腺皮质过度凋亡是其拮抗糖皮质激素对HPA轴的抑制,保护肾上腺皮质功能的机制。